Savremeni pogled na povezanost parodontalnih oboljenja, terapijskih postupaka i promjena u tkivu zubne pulpe.

PIŠU: Šaban dr. Aida, Kantardžić dr Alma i Pikutić dr. Erika

BIOGRAFIJE: Dr.Aida Šaban, specijalista dentalne patologije i endodoncije, docent na Sarajevo School of Science and Technology te predavač na četiri nastavne katedre. Zaposlena je u JU Dom zdravlja Travnik, gdje aktivno doprinosi unapređenju kliničke prakse i stručnom razvoju u oblasti dentalne medicine.

Dr.Erika Pikutić specijalista dječije i preventivne stomatologije. Šefica Službe za zdravstvenu zaštitu zuba i usta u Javnoj ustanovi Dom zdravlja Travnik. U sklopu svoje ljekarske prakse redovno sam angažirana u edukativnim i preventivnim programima unapređenja zdravlja zuba i usta lokalne zajednice. Angažirana kao službeni mentor (komentor)od strane Federalnog ministarstva zdravstva za provođenje specijalističkog staža mladih liječnika u oblasti dječije stomatologije.

Dr. Alma Kovačević, specijalista Oralne medicine i Parodontologije, doktonat na Univerzitetu u Sarajevu-Stomatološki fakultet. Zaposlena je u JU Srednja zubotehnička škola, gdje aktivno učestvuje u unapređenju obrazovnog procesa u oblasti stomatoloske profesije. Stručni saradnik na Sarajevo School of Science and Technology, Dentistry, na predmetima Oralna medicina i Parofontologija.

Anatomska povezanost parodontalnih tkiva i zubne pulpe uslovljava međusobnu povezanost zdravlja i bolesti navedenih tkiva. Poznato je da dentinski tubuli, lateralni kanali, apikalni otvor, te cervikalno područje sa eventualno ogoljelim dentinskim tubulima predstavljaju komunikacijske puteve za štetne mikroorganizme i njihove produkte. U kliničkoj praksi su česte dileme o mjestu primarne lezije, sekundarnom štetnom djelovanju na okolna tkiva i potrebnom tretmanu.

Slika 1. Putevi komunakacije između endodoncijuma i parodoncijuma (1-apikalni foramen, 2, 3- lateralni i akcesorni kanali, 4-cervikalno područje sa mogućim ogoljelim dentinskim tubulima ) (1)

Endo-perio lezije ili uznapredovali pulpo-parodontalni kompleks sa evidentnim oboljenjem pulpe i parodontalnih tkiva nedvojbeno zahtijevaju i endodontsku i parodontološku terapiju. Međutim, decenijama se kako u kliničkom radu, tako i u naučnim istraživanjima, razmatra kako i koliko obolijevanje i terapija zubne pulpe utiče na tkiva parodoncija, a naravno i obrnuto. Kad su u pitanju akutne manifestacije  infekcija zubne pulpe, drenaža periapikalnog procesa se može odvijati duž periodontalnog ligamenta, kao i subperiostalno u gingivalni sulkus, što je bitno znati pri postavljanju dijagnoze. Nakon adekvatne endodontske terapije očekuje se i cijeljenje lezija parodontalnih tkiva. Neadekvatna endodontska terapija i upotreba jakih antiseptika i dezinficijensa mogu dovesti do oštećenja parodoncija. Neotkrivene ili neadekvatno liječene perforacije korijena, vertikalne frakture korijena, različite razvojne anomalije,  kao i različiti oblici vanjskih resorpcija korijena mogu biti uzrok parodontalnih lezija (2).

Sa druge strane, u praksi se uočava da u nekim slučajevima, kod parodontološki tretiranih zuba dolazi do promjena na zubnoj pulpi. Pri razmatranju uticaja parodontalne terapije na zubnu pulpu moramo imati u vidu prirodu parodontalne bolesti, tj. činjenicu da je parodontitis najčešće hroničnog toka, te da je infekcija parodontalnih tkiva prisutna godinama, ponekad i decenijama prije nastanka same lezije koja zahtijeva tretman tehnikama subgingivalne instrumentacije (3) i tehnikama parodontalne hirurgije. Iako se posljednjih decenija u parodontologiji koristi sve više različitih tehnika, koncept terapije je u osnovi isti, a podrazumijeva struganje cementa i uklanjanje inficirane površine zubnog korijena i mekog tkiva parodontalnog džepa, te podsticanje regeneracije uz upotrebu različitih supstituenata i medikamenata.

U skladu s navedenim, potrebno je prvenstveno razmotriti reakciju pulpe na parodontalnu infekciju, a zatim na različite metode parodontalne terapije.

Zahtjevnost analize same zubne pulpe na  kliničkom, histološkom i molekularnom nivou, otežava istraživanja u ovoj oblasti. Novijim molekularnim i imunohistihemijskim metodama utvrđeno je da vitalitet i senzibilitet zubne pulpe nisu proporcionalni, tj. da određenim kliničkim testovima dobivamo informaciju o senzibilitetu, a ne vitalitetu zubne pulpe. Ovu činjenicu je potrebno imati u vidu pri razmatranju i procjeni stanja zubne pulpe inače, a posebno kod zuba podvrgnutih parodontološkom tretmanu.

Utjecaj parodontalne bolesti na zubnu pulpu

Poznato je da je parodontitis multifaktorijelno oboljenje. Primarni etiološki faktor predstavljaju patogene bakterije nastanjene u zubnom plaku, koje iniciraju upalni proces. Razvoj, progresija i klinička slika oboljenja zavisi od niza sekundarnih etioloških faktora koji moduliraju imunološki odgovor domaćina. Sekundarni faktori su prvenstveno genetski, zatim prisustvo sistemskih oboljenja i stanja koja utiču na imunološko stanje organizma (stres), lokalni modificirajući faktori, te navike i socio-ekonomski uslovljeni faktori. Sa razvojem molekularne biologije, genetike, imunologije, svakodnevno se otkrivaju nove činjenice vezano za patogenezu parodontitisa. Reakcija imunog sistema u kojoj učestvuju komponente nespecifičnog i specifičnog imuniteta, sa brojnim, u novije vrijeme poznatim medijatorima, uslovljava brzinu destrukcije parodontalnih tkiva, kao i odgovor na terapiju. Među medijatorima upale navode se brojni interleukini, prostaglandini, tkivni enzimi i faktori koji djeluju stimulirajuće ili inhibitorno na tkivnu homeostazu.

Na ispod prikazanim šemama (Slika 2. a), b), c), d)) (4) predstavljen je klasični prikaz stadija patogeneze parodontitisa. Sa napredovanjem bolesti uočava se kompleksnost upalne reakcije parodontalnih struktura na molekularnom nivou. Prvi stadij predstavlja inicijalnu reakciju zdravog parodonta na plak, druga  inicijalnu akutnu, lokalnu upalnu reakciju, a nadalje slijedi povećanje aktivnosti upalnih ćelija što dovodi do odvajanja spojnog epitela i u četvrtom stadiju gubitka epitelnog pripoja.

Slika 2. a), b), c) i d) – Stadiji patogeneze parodontitisa na molekularnom nivou (4)

Utjecaj genetskih faktora, sistemskih oboljenja i stanja, životnih navike, kao i nekih lijekova značajno komplikuje analizu patogeneze parodontitisa, ali i  razmatranja o toku i prognozi oboljenja,  te utjecaju na zubnu pulpu.

Najnovija otkrića genetskih faktora i epigenetskih regulatornih mehanizama omogućavaju bolje razumijevanje etiologije parodontitisa, posebno u smislu tkivnog odgovora na infekciju, kao i međusobno djelovanje parodontopatogenih bakterija na genetske i modificirajuće faktore.

Slika 3. Intrinzični i ekstrinzični riziko faktori za nastanak parodontititsa (5)

Epigenetika izučava stečene promjene u funkciji gena, neovisne od promjena DNA-sekvenci, a koje nastaju usljed djelovanja modificirajućih faktora, odnosno načina života. Ove promjene su reverzibilne i češće od genskih promjena. Uočeno je da nastaju usljed samog djelovanja parodontopatogenih bakterija, te posebno modificiraju imuni odgovor. Otkrića iz ove oblasti bi nam mogla dati odgovor na pitanje zašto kod klinički podudarnih slučajeva nalazimo različit odgovor na terapiju (6).

Ukratko se može reći da na zubnu pulpu preko parodoncija mogu djelovati a) etiološki faktori za nastanak parodontitisa i b) mehanizni i medijatori upalne reakcije parodontalnih tkiva. Međutim, postavlja se pitanje kako i u kojoj mjeri djeluju navedeni faktori, te kakve su kliničke manifestacije promjena na zubnoj pulpi? U traganju za odgovorom prvenstveno je potrebno analizirati cement korijena.

Cement je tkivo koje povezuje, odnosno dijeli prostor upalne reakcije i destrukcije parodontalnih tkiva i samog dentina. Sličan je koštanom tkivu, ali ne sadrži krvne i limfne žile, nije inerviran i ne podliježe fiziološkoj resorpciji i pregradnji.  Međutim, kao odgovor na funkcionalne zahtjeve, odlaže se tokom cijelog života. U stručnoj literaturi se do sada uglavnom obrađivala građa cementa i  u najkraćem njegove uloge. Razlikuju se tri (2), odnosno četiri vrste cementa (4) u odnosno na prisustvo ćelija i vrstu  vlakana koje sadrže. To su:

1. Acelularni, nevlaknati cement je opisan od strane dijela autora. Na cervikalnom rubu cakline, a nastaje vjerovatno tokom nicanja zub aili po završetku sazrijevanja cakline.
2. Acelularni cement s ekstrinzičnim vlaknima nastaje pre-i posteruptivno. Stvaraju ga fibroblasti. Sadrži mnogo Sharpeyevih vlakana i važan za povezivanje zuba s alveolarnom kosti. Nalazi se u koronarnom i središnjem dijelu korijena.
3. Celularni cement s intrinzičnim vlaknima nalazi se uglavnom u resorptivnim lakunama. Stvaraju ga cementoblasti i ne sadrži Sharpeyeva vlakna.
4. Celularni cement s mješovitim vlaknima nalazi se uglavnom u apikalnoj trećini i furkacijama. Predstavlja mješavinu acelularnog cementa s ekstrinzičnim i celularnog cementa s intrinzičnim vlaknima. (2,4)

Različiti tipovi cementa pokazuju različit stepen mineralizacije. Za analizu utjecaja parodontalne bolesti na pulpu, važan je podatak da je debljina cementa u cervikalnom dijelu najmanja, od 20-50 mikrona, dok u apikalnom dijelu može biti 150-250 mikrona (2).

Još od šezdesetih godina prošlog vijeka rađene su studije koje su potvrdile postojanje upalnih promjena i lokalizirane nekroze pulpe u blizini lateralnih kanala kod zuba zahvaćenih parodontitisom. Eksperimentalne studije na životinjama pokazale su da 70% uzoraka sa gubitkom 30-40% parodontalnog pričvrstka nije pokazivalo upalne promjene na pulpi, dok je kod 30% zapaženo prisustvo malih upalnih infiltrata i reparatornog dentina u području parodontalne destrukcije. Zapaženo je da reakcija pulpe zavisi od prisustva intaktnog dentina kao zaštite od prodora štetnih utjecaja na pulpu.  U tom periodu istraživanja su ukazivala na reparatorne mehanizme pulpe. Uočeno je da kod dugotrajne parodontalne bolesti pulpa reaguje fibrozom i različitim oblicima mineralizacije uz smanjenje broja krvnih žila i nervnih vlakana. Takva reakcija i jeste logičan slijed kod dugotrajne izloženosti opetovanim iritansima blažeg intenziteta (2).

Elektonskom mikroskopijom je ispitivana nanostruktura rezova cervikalnog cementa kod zuba oboljelih od hroničnog parodontitisa u odnosu na zdrave zube. Rezultati su pokazali da su modul elastičnosti i tvrdoća kod oboljelih zuba statistički signifikantno niži u odnosu na zdrave zube (7).

Analizom mikrostrukture cementa ekstrahiranih trećih molara usljed hroničnog parodontitisa utvrđene su promjene i neregularnosti na površini cementa. Na zubnoj pulpi oboljelih zuba utvrđene su inflamatorne promjene i povišen oksidativni stres, te povišen nivo apoptoza i autofagije u odnosu na zdrave zube (8).

Histološka analiza zubne pulpe zuba ekstrahiranih zbog uznapredovalog parodontitisa dokazala je prisustvo degenerativnih promjena pulpe različite zastupljenosti. Najčešće su pulpalne kalcifikacije uočene na 52,62% zuba, te parcijalna nekroza pulpe uočena na istom postotku. Inflamatorne promjene, od blagih do uznapredovalih, ali kod svih hroničnog tipa, bile su prisutne kod 47,38% zuba. Potpuna nekroza pulpe pronađena je kod 26,32% zuba, a fibroza i pulpalni edem kod 36,84% zuba (9).

U drugoj studiji je rađena histološka analiza pulpe zuba oboljelih od uznapredovalog hroničnog parodontitisa i poređena sa testom vitaliteta provedenim neposredno prije ekstrakcije. Zubi su podjeljeni u dvije grupe zavisno od preostale parodontalne membrane (1 grupa -< 3 mm, 2 grupa -3-6 mm). Rezultati su pokazali da je nekroza pulpe sa statističkom značajnošću učestalija u prvoj grupi, a da je kompletan odontoblastni sloj, vakuolarna degeneracija odontoblastnog sloja, edem pulpe i retikularna atrofija rjeđa u prvoj u odnosu na drugu grupu. Za ostale histološke karakteristike nisu uočene značajne razlike. Histološki nalaz je poređen sa klasičnim testom vitaliteta pulpe (elektro-test), te je uočeno da test vitaliteta ne odgovara histološkim promjenama i ne može se posmatrati kao precizan pokazatelj stanja pulpe (10).

Analiza histoloških promjena pulpe u odnosu na jačinu parodontalne bolesti pokazala je pozitivnu korelaciju. Promjene u pulpi su definisane u četiri grupe, pri čemu prvu grupu karakteriše sačuvan sloj odontoblasta sa mjestimičnim vakuolama, prisustvo hiperemije i promjene na krvnim sudovima, povećano prisustvo  fibroznih elemenata i eventualni dentikli. Četvrtu grupu karakteriše potpuna  degeneracija pulplnog tkiva sa mogućom kalcifikacijom. Sa statističkom značajnošću dokazano da je nivo uznapredovalosti parodontitisa korelira sa intenzitetom navedenih promjena u pulpalnom tkivu (11).  S obzirom na hronicitet parodontitisa navedeni rezultati ukazuju na značaj vremenske izloženosti pulpnog tkiva uzročnim i modificirajućim faktorima.

Case-control studija na 35 zuba sa uznapredovalim parodontitisom u odnosu na zdravu kontrolnu grupu pokazala je da je u 81,71% slučajeva prisutna pulpalna inflamacija apikalnog područja. Statistički značajne razlike uočene su pri analizi fibroznih promjena te prisutvu internih i eksternih resorpcija. Međutim, bez obzira na uočene promjene, vitalitet zuba nije bio narušen (12).

Istraživanje uticaja parodontitisa na volumen zubne pulpe na CBCT snimcima (eng. cone beam computed tomography) pokazalo je da prisustvo parodontalnog defekta dovodi do redukcije volumena zubne pulpe.  Nameće se pitanje koliko prisustvo parodontalnog defekta vodi lošijoj prognozi endodontskog liječenja i većem riziku od gubitka zuba. CBCT tehnologija omogućava kliničarima bolju analizu prije endodontskog tretmana, te time i unaprijeđenje ishoda liječenja (13).

U okviru radiološke studije analizirano je prisustvo intrapulpalnih kalcifikacija kod parodontopatičnih zuba. Rezultati ne pokazuju statističku značajnost, te je zaključeno da evidentne intrapulpalne kalcifikacije kod nekih zuba sa parodontitisom, ne moraju biti nužno povezane s parodontitisom (14).

Utjecaj parodontalne terapije na zubnu pulpu

Osnovni princip parodontalne terapije je uklanjenje mikrobnog etiološkog faktora, toksina, upalnih elemenata, nekrotičnog tkiva i stvaranje uslova za regeneraciju. To podrazumijevaju struganje i poliranje korijena pri čemu se uklanjaju i slojevi cementa, a ponekad i dentina. U starijoj literaturi se subgingivalna kiretaža ili struganje i poliranje korijena opisivalo kao osnovna metoda parodontalne terapije. Danas se mnogo više govori o različitim zahvatima i regenerativnim metodama parodontalne hirurgije. Međutim, bez obzira na novije pristupe i metode, nezaobilazni i osnovni  dio parodontalne terapije je mehaničko čišćenje površine korijena. što se u novijoj literaturi naziva subgingivalna instrumentacija (3). S obzirom na iznad navedeno o utjecaju parodontalne bolesti na pulpu kroz cement u njegovoj primarnoj dimenziji, nameće se pitanje posljedica na pulpu pri provođenju instrumentacije korijena zuba kao osnovnog tretmana u parodontalnoj terapiji.

 Slika 4. Gubitak zubnih tkiva u cervikalnom području usljed mnogobrojnih recall-tretmana (2)

Mehaničko čišćenje korjenske površine, bilo da se radi ručnim ili ultrazvučnim instrumentima dovodi do dimenzionalnog gubitka cementa i dentina, što uzrokuje formiranja reaktivnog, reparativnog dentina.

Nadalje, instrumentacija korjena izlaže dentinske tubule vanjskim nadražajima, te omogućava prodor bakterija i bakterijskih toksina, što, isto tako u tkivu pulpe dovodi do odbrambenih, upalnih  mehanizama i mehanizama pojačane mineralizacije. Česta klinička komplikacija je dentinska osjetljivost, neugodna za pacijenta i zahtjevna za terapiju.

U istraživanjima sedamdesetih godina prošlog vijeka praćene su histološke promjene kod eksperimentalno izazvanog parodontitisa na majmunima. Poređene su promjene na pulpi, i to u grupi sa parodontitisom bez provedene terapije i u grupi sa provedenom instrumentacijom korjena sa dopuštenom akumulacijom plaka. Histološke analize su pokazale da su promjene u pulpi prisutne kod 57 % zuba s parodontitisom i to u smislu sekundarnog odlaganja dentina i /ili prisustva upalnih infiltrata u području parodontalne destrukcije. Promjene su definisane kao “blage” i samo na jednom zubu su uočeni znaci nekroze pulpe. Nije bilo značajne razlike u rezultatima kod dvije posmatrane grupe. Nedostatak ovog i sličnih  istraživanja na životinjama je kratak vremenski period praćenja (2,15).

Jedno od istraživanja međusobnog utjecaja parodontalne terapije infrakoštanih defekata metodom vođene tkivne regeneracije (GTR) i endodontskog tretmana pokazalo je da nema statistički značajne razlike, odnosno međusobnog negativnog utjecaja. Naime, poređeni su rezultati terapije GTR-om kod vitalnih i avitalnih zuba. Rezultati su pokazali da nema značajne razlike u efektu kod vitalnih i avitalnih zuba, te da terapija  GTR-om ne utiče značajno na vitalitet zuba (16).

Posljednjih decenija su rađena mnoga istraživanja s ciljem pronalaska odgovora na pitanje koliko i kako parodontitis i sama parodontalna terapija utječe na vitalitet zuba i stanje zubne pulpe. Rezultati su i dalje kontroverzni, a tome zasigurno doprinosi multifaktorijelna uslovljenost razvoja parodontitisa kroz vrijeme, kao i svakodnevna nova otkrića o zubnim tkivima na molekularnom i histohemijskom nivou.

Retrospektivna studija na zubima sa lokaliziranim parodontitisom sa dubokim koštanim defektima pratila je efekte regenerativne parodontalne hirurgije na zubnu pulpu kroz duži vremenski period. Analizirano je 137 pacijenta koji su tretirani sa tretmanom vođene tkivne regeneracije sa 1) neresorptivnom membranom, 2) tretmanom sa Emdogainom i 3) koštanim supstituentom sa Emdogainom. U slučajevima gdje je korišten Emdogain korjenska površina je tretirana sa EDTA u trajanju od 2 minute.  Recall je obavljen  7-18 godina nakon hirurškog zahvata. U retrospektivnoj analizi uočeno je da je pet zuba, jedan iz prve i četiri iz treće grupe u međuvremenu endodontski tretirano.  Međutim, statističakom analizom  se ne utvrđuje da opisane hirurške metode predstavljaju statistički signifikantan rizik od nastanka pulpalne nekroze, te autori zaključuju da nema potrebe za „preventivnim“ endodontskim tretmanom (17).

Novije studija je analizirala rezultate klasičnog parodontološkog tretmana i kombinacije parodontološko-endodontskog tretmana kod uznapredovalog parodontitisa. Efekat je praćen kroz parametre parodontalnog statusa, indeks krvarenja gingivalnog sulkusa, mobilitet zuba, plak indeks, te nivo inflamatornih faktora IL-1β and IL-10 u gingivalnoj tekućini i incidencu komplikacija. Rezultati su pokazali da kombinovani tretman kod uznapredovalog parodontitisa  dovodi do redukcije nivoa inflamatornih faktora, do unapređenja parametara parodontalnog statusa i ukupnog efekta tretmana i do smanjenja rizika od komplikacija (18).

U kombinovanoj studiji (in vivo tretman, in vitro analiza) provedena je komparativna evaluacija djelovanja različitih vrsta instrumenata na površinu cementa. Naime, poređena je dimenzija preostalog cementa i njegova glatkoća nakon tretmana  parodontopatičnih zuba sa ručnim kiretama, ultrazvučnim aparatom, ultrazvučnim aparatom i pjeskarenjem sa glicinskim prahom, te samo sa pjeskarenjem. Nakon ekstrakcije zuba, na presjecima su analizirane tretirane i netretirane strane zuba. Rezultati su pokazali da najviše cementa preostane nakon instrumentacije pjeskarenjem. Svjetlosnom mikroskopijom se uočava da je glatkoća preostalog cementa najveća nakon instrumentacije ručnim kiretama (19).

Upotreba pjeskarenja sa glicinskim prahom pokazuje prednosti u odnosu na preostala sredstva za pjeskarenje. Iako neke studije pokazuju da je subgingivalno pjeskarenje efikasno i kod srednje dubokih i dubokih džepova, ipak i dalje ostaju brojna pitanja za razmatranje kod upotrebe ove metode (20, 21).

Poznato je da matične ćelije izolovane iz inflamirane zubne pulpe zadržavaju pluripotentni i regeneraivni potencijal. Postavljeno je i istraživačko pitanje kako parodontalna bolest utiče na potencijal matičnih ćelija. Analizirane su matične ćelije zubne pulpe kod zuba ekstrahiranih zbog agresivnog parodontitisa, podjeljenih u tri grupe u odnosu na nivo destrukcije parodoncija. Kontrolnu grupu su činile matične ćelije trećih molara, ekstrahiranih zbog impakcije ili nefunkcionalnosti. Rezultati su pokazali, na statistički značajnom nivou (P< 0.05), da se sposobnost matičnih ćelija da generiraju dentalno tkivo smanjuje kod parodontološki kompromitovanih zuba, ali bez nužne uslovljenosti nivoom parodontalne destrukcije. Smatra se da matične ćelije mogu zadržavati regenerativni potencijal sve dok vitalnost pulpe nije potpuno uništena, ali su potrebna daljna istraživanja na ovu temu (22).

Interasantna je studija provedena s ciljem da se pod svejtlosnim mikroskopom analizira površina korjena pri radu s lupama za uvećanje i bez lupa. Analizirana je količina preostalog kalkulusa, dimenzija preostale zubne supstance i glatkoća zubne površine nakon struganja i poliranja korjena. Rezultati su pokazali statistički značajnu razliku između ispitivanih grupa. Pri radu s lupama uočava se manje zaostalog kalkulusa, površina je veće glatkoće i manji je gubitak cementa (23).

Rezultati navedenih i mnogih sličnih studija ukazuju da prisustvo parodontalne bolesti i parodontalne terapije  utječe na promjene zubne pulpe u smislu inflamacije, fibroze, edema, kalcifikacije i nekroze. Međutim, promjene nisu uvijek u korelaciji sa znacima vitaliteta pulpe. Pored toga, teško je odrediti jasne kriterije kao protokol za potrebni endodontski tretman kod parodontopatičnih zuba. Stoga je u kliničkoj praksi uvid u sve faktore koji utiču na prognozu oboljelog zuba, sistemsko stanje pacijenta, te praćenje rezultata relevantnih istraživanja od primarnog značaja za što bolji ishod terapije.

Procjena stanja zubne pulpe

Precizna procjena histološkog stanja zubne pulpe od velike je važnosti za određivanje plana terapije. U kliničkoj praksi se koriste različiti testovi koji nam indirektno daju informaciju o stanju i funkcionalnosti tkiva zubne pulpe.  U praksi se najčešće koristi termin “vitalitet pulpe”, iako se testovi odnose na senzibilitet, vitalitet i senzitivnost pulpe. Generalno je prihvaćeno da vaskularizacija i stanje krvnih sudova zubne pulpe predstavlja jedini pravi indikator zdravlja zubne pulpe.

Testovi koji bi mogli registrovati protok u krvnim sudvima zubne pulpe su mjerenje protočnosti laser- Doppler metodom, ultrazvučnom Doppler metodom, pulsnom oksimetrijom itd. (eng. pulse oximetry-PO, laser Doppler flowmetry-LDF i ultrasound Doppler flowmetry-UDF). Ovi testovi imaju svoja ograničenja i komplikovani su za kliničku praksu, tako da se vitalitet pulpe ustvari indirektno procjenjuje uz pomoć testova senzibiliteta, koji registruju odgovor nervnih vlakana pulpe na određeni stimulus.  To su termalni i električni testovi, anestetički test i test reakcije na brušenje (24, 25).

Precizna procjena zdravlja zubne pulpe veliki je izazov u kliničkom radu. Studije pokazuju da metoda mjerenja protočnosti laser-Dopplerom izgleda kao mogući zlatni standard budućnosti. Procjena zdravlja zubne pulpe testovima senzibiliteta može pružiti vrijednu dijagnostičku informaciju za iskusng kliničara.  Važno je pravilno izvođenje testova uz poznavanje limitacija (24).

U kliničkoj studiji na 20 premolara su poređeni testovi vitaliteta (eng. pulse oximetry-PO, flowmetry-FM i thermometry-TM) i senzibiliteta pulpe (eng. test na hladno-CPT, test na toplo-HPT i elektro-test-EPT) u smislu njihove senzitivnosti i specifičnosti. Najprecizniji od svih je bio test na toplo, a od testova vitaliteta najveću preciznost je pokazao test pulsne oksimetrije(26).

Sistematični pregledni radovi i meta-analize radova na temu preciznosti testova za procjenu zdravlja pulpe u zaključku navodi da je prema postojećim podacima najprecizniji test pulsne oksimetrije. Međutim, zbog tehničkih i ekonomskih poteškoća, testovi senzibiliteta (CPT, HPT, EPT) u praksi i dalje ostaju standardne procedure za procjenu zdravlja pulpe. Autori svkako navode da su u analiziranim studijama prisutne limitacije, posebno po pitanju metodologije izvođenja ispitivanih testova (25, 27).

Zaključak

Iz navedenih činjenica o multifaktorijalnoj etiopatogenezi parodontalne bolesti, povezanosti parodontalnih tkiva i zubne pulpe, o parodontalnoj terapiji, te uzimajući u obzir zaključke naučnih istraživanja na navedenu temu, možemo zaključiti slijedeće:

• parodontalna bolest i parodontalna terapija mogu imati utjecaja na zdravlje zubne pulpe u smislu nastanka odbrambenih i/ili degenerativnih promjena, inflamacije, fibroze, edema, kalcifikacije i nekroze;
• ne postoje precizni klinički parametri prema kojima bi se mogla utvrditi korelacija između nivoa parodontalne bolesti, vrste terapije i stanja zubne pulpe;
• pri provođenju parodontalne terapije bitno je voditi računa o trošenju cementa i izlaganju zubne pulpe infektivnim i ostalim nadražajima;
• pri procjeni stanja zubne pulpe potrebno je imati u vidu limitacije dostupnih testova;
• pri procjeni potrebe za preventivnim ili terapijskim endodontskim tretmanom kod parodontopatičnih liječenih zuba potrebno je uzeti u obzir opšte zdravstveno stanje pacijenta, posebno prisustvo autoimunih i imunokompromitirajućih stanja, upotrebu lijekova, lokalni dentalni status, te socio-ekonomski status i mogućnost saradnje s pacijentom;
• u najkraćem se može zaključiti da parodontalnu bolest i parodontalnu terapiju treba posmatrati kao jedan od riziko faktora koji utječu na stanje zubne pulpe.

Literatura:

1. Al-Mubarak, S. Ciancio, J. K. Baskaradoss, “Epidemiology and Diagnosis of Periodontal Diseases: Recent Advances and Emerging Trends”, International Journal of Dentistry, vol. 2014, Article ID 953646, 2 pages, 2014. https://doi.org/10.1155/2014/953646
2. Lindhe
3. Suvan J, Leira Y, Moreno Sancho FM, Graziani F, Derks J, Tomasi C. Subgingival instrumentation for treatment of periodontitis. A systematic review. J Clin Periodontol. 2020 Jul;47 Suppl 22:155-175. doi: 10.1111/jcpe.13245. PMID: 31889320.
4. Wolf
5. Lindroth, Anders & Park, Yoon. (2013). Epigenetic biomarkers: A step forward for understanding periodontitis. Journal of periodontal & implant science. 43. 111-20. 10.5051/jpis.2013.43.3.111.
6. Rao, SureshRanga & Lavu, Vamsi & Vettriselvi, Venkatesan. (2015). The epigenetic paradigm in periodontitis pathogenesis. Journal of Indian Society of Periodontology. 19. 142. 10.4103/0972-124X.145784.
7. Sundaram S, Ramaseshan R, Dash S, Rao SR. Evaluation of the nanostructure of cervical third cementum in health and chronic periodontitis: An in vitro study. J Indian Soc Periodontol. 2014 Sep;18(5):560-6. doi: 10.4103/0972-124X.142440. PMID: 25425815; PMCID: PMC4239743.
8. Li X, Hu L, Ma L, Chang S, Wang W, Feng Y, Xu Y, Hu J, Zhang C, Wang S. Severe periodontitis may influence cementum and dental pulp through inflammation, oxidative stress, and apoptosis. J Periodontol. 2019 Nov;90(11):1297-1306. doi: 10.1002/JPER.18-0604. Epub 2019 Jul 1. PMID: 31161648.
9. Gautam S, Galgali SR, Sheethal HS, Priya NS. Pulpal changes associated with advanced periodontal disease: A histopathological study. J Oral Maxillofac Pathol. 2017 Jan-Apr;21(1):58-63. doi: 10.4103/0973-029X.203795. PMID: 28479688; PMCID: PMC5406820.
10. Tan B, Sun Q, Xiao J, Zhang L, Yan F. Pulp status of teeth in patients with chronic advanced periodontitis. Int J Clin Exp Pathol. 2020 Apr 1;13(4):635-641. PMID: 32355511; PMCID: PMC7191138.
11. Wan L, Lu HB, Xuan DY, Yan YX, Zhang JC. Histological changes within dental pulps in teeth with moderate-to-severe chronic periodontitis. Int Endod J. 2015 Jan;48(1):95-102. doi: 10.1111/iej.12282. Epub 2014 Apr 5. PMID: 24646359.
12. Sabeti M, Tayeed H, Kurtzman G, Mashhadi Abbas F, Talebi Ardakani M. Histopathological Investigation of Dental Pulp Reactions Related to Periodontitis. Eur Endod J. 2021 Aug;6(2):164-169. doi: 10.14744/eej.2021.96268. PMID: 34650012; PMCID: PMC8461489.
13. Terlemez A, Alan R, Gezgin O. Evaluation of the Periodontal Disease Effect on Pulp Volume. J Endod. 2018 Jan;44(1):111-114. doi: 10.1016/j.joen.2017.09.005. Epub 2017 Nov 1. PMID: 29079049.
14. Nissrin B, Basma R, Majid S. Association between Periodontitis and Pulp Calcifications: Radiological Study. Int J Dent. 2022 Aug 22;2022:9599554. doi: 10.1155/2022/9599554. PMID: 36046697; PMCID: PMC9424018.
15. Bergenholtz G, Lindhe J. Effect of experimentally induced marginal periodontitis and periodontal scaling on the dental pulp. J Clin Periodontol. 1978 Feb;5(1):59-73. doi: 10.1111/j.1600-051x.1978.tb01907.x. PMID: 97332.
16. Cortellini P, Tonetti MS. Evaluation of the effect of tooth vitality on regenerative outcomes in infrabony defects. J Clin Periodontol. 2001 Jul;28(7):672-9. doi: 10.1034/j.1600-051x.2001.028007672.x. PMID: 11422589.
17. de Sanctis M, Goracci C, Zucchelli G. Long-term effect on tooth vitality of regenerative therapy in deep periodontal bony defects: a retrospective study. Int J Periodontics Restorative Dent. 2013 Mar-Apr;33(2):151-7. doi: 10.11607/prd.1461. PMID: 23484170.
18. Li L, Chen HJ, Lian Y, Wang T. Comparison of dental pulp periodontal therapy and conventional simple periodontal therapy as treatment modalities for severe periodontitis. World J Clin Cases. 2021 Nov 26;9(33):10098-10105. doi: 10.12998/wjcc.v9.i33.10098. PMID: 34904079; PMCID: PMC8638040.
19. Bozbay E, Dominici F, Gokbuget AY, Cintan S, Guida L, Aydin MS, Mariotti A, Pilloni A. Preservation of root cementum: a comparative evaluation of power-driven versus hand instruments. Int J Dent Hyg. 2018 May;16(2):202-209. doi: 10.1111/idh.12249. Epub 2016 Nov 16. PMID: 27860247.
20. Flemmig TF, Hetzel M, Topoll H, Gerss J, Haeberlein I, Petersilka G. Subgingival debridement efficacy of glycine powder air polishing. J Periodontol. 2007 Jun;78(6):1002-10. doi: 10.1902/jop.2007.060420. PMID: 17539712.
21. Flemmig TF, Arushanov D, Daubert D, Rothen M, Mueller G, Leroux BG. Randomized controlled trial assessing efficacy and safety of glycine powder air polishing in moderate-to-deep periodontal pockets. J Periodontol. 2012 Apr;83(4):444-52. doi: 10.1902/jop.2011.110367. Epub 2011 Aug 23. PMID: 21861637.
22. Sun HH, Chen B, Zhu QL, Kong H, Li QH, Gao LN, Xiao M, Chen FM, Yu Q. Investigation of dental pulp stem cells isolated from discarded human teeth extracted due to aggressive periodontitis. Biomaterials. 2014 Nov;35(35):9459-72. doi: 10.1016/j.biomaterials.2014.08.003. Epub 2014 Aug 27. PMID: 25172527.
23. Dadwal A, Kaur R, Jindal V, Jain A, Mahajan A, Goel A. Comparative evaluation of manual scaling and root planing with or without magnification loupes using scanning electron microscope: A pilot study. J Indian Soc Periodontol. 2018 Jul-Aug;22(4):317-321. doi: 10.4103/jisp.jisp_139_18. PMID: 30131623; PMCID: PMC6077963.
24. Alghaithy RA, Qualtrough AJ. Pulp sensibility and vitality tests for diagnosing pulpal health in permanent teeth: a critical review. Int Endod J. 2017 Feb;50(2):135-142. doi: 10.1111/iej.12611. Epub 2016 Feb 11. PMID: 26789282.
25. Patro S, Meto A, Mohanty A, Chopra V, Miglani S, Das A, Luke AM, Hadi DA, Meto A, Fiorillo L, Karobari MI, Wahjuningrum DA, Pawar AM. Diagnostic Accuracy of Pulp Vitality Tests and Pulp Sensibility Tests for Assessing Pulpal Health in Permanent Teeth: A Systematic Review and Meta-Analysis. Int J Environ Res Public Health. 2022 Aug 4;19(15):9599. doi: 10.3390/ijerph19159599. PMID: 35954958; PMCID: PMC9367848.
26. Farughi A, Rouhani A, Shahmohammadi R, Jafarzadeh H. Clinical comparison of sensitivity and specificity between sensibility and vitality tests in determining the pulp vitality of mandibular premolars. Aust Endod J. 2021 Dec;47(3):474-479. doi: 10.1111/aej.12506. Epub 2021 Apr 7. PMID: 33829611.
27. Adam M. ‘Cold is gold’? The diagnostic accuracy of sensibility and vitality testing techniques. (abstract) Evid Based Dent. 2022 Dec;23(4):137. doi: 10.1038/s41432-022-0847-5. Epub 2022 Dec 16. PMID: 36526833.