Piše: dr.dent.med. Nermina Subašić

Nermina Subašić rođena je 13.03.1998.godine u Tuzli. Osnovnu školu završava u Kalesiji 2012.godine kao učenik generacije. Nakon toga upisuje Srednju zubotehničku školu u Sarajevu, koju završava 2016.godine također sa diplomom učenika generacije.Studije započinje iste godine na Stomatološkom fakultetu u Sarajevu, gdje 2022.godine diplomira na Katedri za stomatološku protetiku sa dentalnom implantologijom na temu “Utjecaj debljine gingive na stepen resorpcije kosti kod platform switch dentalnih implantata”, te stiče zvanje doktora dentalne medicine. Znanje i kliničke vještine utvrđuje i usavršava u privatnoj stomatološkoj ordinaciji, te učešćem na edukacijama.

Razvoj zuba je visoko reguliran proces koji se sastoji od nekoliko značajnih koraka. Zubi se sastoje od nekoliko različitih unutrašnjih i vanjskih struktura sa različitim razvojnim i embriološkim porijeklom.  Ako je bilo koji od ovih embrioloških procesa narušen, može doći do promjena u strukturi i razvoju zuba.  Koji su to razvojni i stečeni poremećaju zuba za časopis DetnBiH piše dr. dent. med. Nermina Subašić.

Zubi (lat. dens, dentis) su kalcificirani organi, koji se nalaze na početku probavnog sistema, u usnoj šupljini. Usađeni su u alveolarne nastavke gornje i donje vilice i smješteni u alveole (zubne čašice). 

Na svakom zubu se razlikuju tri anatomska dijela: kruna, vrat i korijen.
Kruna zuba (lat. corona dentis) se označava s dva termina: anatomska i klinička kruna zuba.
Anatomska kruna je dio zuba prekriven caklinom. Ona se kod intaktnog zuba ne vidi u potpunosti, jer joj je vratni dio prekriven desnima. Klinička kruna je vidljivi dio zuba i može, ali ne mora, odgovarati anatomskoj kruni zuba.
Vrat zuba (lat. collum s. cervix dentis) je suženje na granici cakline i cementa, u obliku plitkog žlijeba ( cervikalna linija ili caklinsko-cementni spoj) i u fiziološkim uslovima je prekriven sluznicom usne šupljine.
Korijen zuba (lat. radix dentis) služi učvršćivanju zuba i usađen je u alveolu. Broj i veličina korjenova varira od zuba do zuba, tako da razlikujemo jednokorjene, dvokorjene i trokorjene zube.

• STRUKTURA ZUBA•
  Svaki zub je izgrađen od tri kalcificirana tkiva: cakline, dentina i cementa, te posebnog vezivnog tkiva – zubne pulpe.
  Zubna caklina (lat. substantia adamantina s. enamelum) je čvrsto mineralno tkivo koje prekriva dentin u području anatomske krune zuba. Sadrži 4-6% organskih i 94-96% neorganskih tvari. Najbolje je razvijena na griznoj površini. To je najtvrđi dio zuba ( i najtvrđe tkivo u cijelom organizmu). Zbog svog sastava je veoma otporna na djelovanje enzima, kiselina i drugih korozivnih tvari, te predstavlja prvu i osnovnu liniju odbrane zuba od karijesa. Caklina je djelimično prozirna, tako da boja zuba ( koja varira od žućkaste do svijetlosive i bjeličastoplave) ovisi o boji dentina i prozirnosti cakline. Što je caklina manje prozirna, to su zubi bjelji, a na prozirnost utječu debljina, gustoća, stupanj kalcifikacije i homogenost cakline.
  Dentin (lat. substantia eburnea) je čvrsto tkivo koje izgrađuje najveći dio zuba. Ne vidi se pri inspekciji zuba in situ jer je prekriven caklinom u području krune i cementom u području korijena zuba. Po sastavu je sličan kostima, te sadrži 28% organskih i 72% neorganskih materija. Stvara se kontinuirano tokom cijelog života, a boja mu varira od žućkaste do bijelosive.
  Cement ( lat. substantia ossea) je mineralizirano vezivno tkivo koje prekriva dentin u predjelu korijena zuba. Po građi je sličan kostima i sadrži 32% organskih i 68% neorganskih materija. Najdeblji je u području vrha korijena, te u predjelu račvanja korjenova. Cement se, kao i dentin, stvara tokom cijelog života, a ima i reparatorni potencijal.
  Zubna pulpa (lat. pulpa dentis) ispunjava unutrašnjost zuba, a sastoji se od rastresitog vezivnog tkiva. S godinama se pupla postepeno smanjuje zbog slabije prokrvljenosti. Zubna pulpa ima nekoliko značajnih uloga. 
• Razvojni poremećaji strukture zuba•
  Razvoj zuba je visoko reguliran proces koji se sastoji od nekoliko značajnih koraka. Kao što je već navedeno, zubi se sastoje od nekoliko različitih unutrašnjih i vanjskih struktura sa različitim razvojnim i embriološkim porijeklom. Ako je bilo koji od ovih embrioloških procesa narušen, može doći do promjena u strukturi i razvoju zuba.  Razvojne anomalije o kojima će se raspravljati u ovom članku su: dens evaginatus, dens invaginatus, amelogenesis imperfecta i dentinogenesis imperfecta.

Dens evaginatus, također poznat kao talon kvržica ili kandžasta kvržica, rezultat je razvojnog tuberkula, koji se najčešće vidi na lingvalnoj strani zuba, ali se često može pojaviti i na okluzalnoj površini. Dodatna kandžasta kvržica uglavnom izlazi iz cinguluma ili na mjestu spoja cakline i cementa prednjih zuba. Etiologija ovog stanja se pripisuje genetskim i/ili faktorima okoline, kao što je trauma zubnog pupoljka u razvoju ili lokalni faktori koji utječu na morfodiferencijaciju tokom razvoja zuba, odnosno, smatra se da proliferacija i naknadna evaginacija unutrašnjeg epitela cakline i odontogenog mezenhima u organ cakline rezultiraju razvojem „kandže“.  Ova anomalija je relativno česta i uglavnom se uočava u stalnoj denticiji.
Dens evaginatus histološki izgleda kao normalno zubno tkivo, sa smanjenim nivoom cakline i dentina. Pulpno tkivo može, ali i ne mora, biti prisutno.
„Kandža“ kvržice su klasifikovane u tri kategorije sa različitim kliničkim prikazima:
– Kvržice tipa 1 – morfološki su dobro diferencirane kvržice.
– Kvržice tipa 2 – poznate su i kao „polukandže“, te mjere najmanje 1mm i često se stapaju sa površinom krune.
– Kvržice tipa 3 – odnosno „kandže u tragovima“, su uvećane ili istaknute. Mogu biti konične, bifidne ili tuberkulaste.
Uglavnom se uočavaju slučajno tokom rutinskih stomatoloških pregleda. Kada su u pitanju manje teška stanja, pacijenti mogu biti nesvjesni njihovog prisustva, dok teža stanja mogu zahtjevati invazivniju intervenciju. Međutim, sve dok se poštuje odgovarajući restaurativni ili endodontski protokol, ovakvi zubi imaju dobru prognozu. Od mogućih komplikacija, neophodno je navesti mogućnost prisustva dodatnog pulpnog tkiva, te sklonost ka traumatskim prijelomima usljed nepovoljne lokacije dodatne kvržice.
Što se tiče tretmana, zavisi od težine anomalije. Pristup liječenju diktiraju žalbe pacijenata, uzrokovane narušenom funkcijom ili estetikom, ili se liječenju pristupa kako bi se ublažile potencijalne dentalne komplikacije prije nego se pojave. Mogućnost liječenja podrazumijeva potpunu redukciju kvržice u jednom terminu, periodičnu ili postupnu redukciju, te ekstrakciju. Tretman ove anomalije zahtijeva multidisciplinirani pristup.

Dens invaginatus, također poznat kao dens in dente, je dentalna malformacija koja je rezultat promjene strukture zuba u razvoju tokom faze proliferacije i morfodiferencijacije razvoja zuba. Histološki izgleda kao normalno zubno tkivo sa nabranom caklinom i dentinom prema unutra.Ova anomalija ima multifaktorijalnu etiologiju, a smatra se da najveći utjecaj na njen nastanak imaju genetski i okolišni faktori. Ovo stanje se uglavnom uočava na maksilarnim bočnim sjekutićima, nakon čega slijede maksilarni centralni sjekutići. Vrlo rijetko se nalazi na bilo kojem drugom zubu.
Dens invaginatus ima različite kliničke slike, koje zavise od faze morfodiferencijacije u kojoj se javljaoj se javlja invaginacija.
Najčešće korištena podjela je:
– Tip 1 – invaginacija se završava kao slijepa vreća i ograničena je na koronarni dio zuba.
– Tip 2 – proteže se do glavnog kanala korijena zuba.
– Tip 3 – proteže se kroz unutrašnjost kanala korijena, te ponekad seže i do apikalne trećine zuba.
Ova anomalija se uglavnom otkriva slučajno tokom rutinskog stomatološkog pregleda. U lakšim slučajevima, pacijenti mogu biti nesvjesni nabora na površini zuba, dok se u težim slučajevima pacijenti mogu žaliti na nelagodu u tom području zuba, jer su ovi zubi skloni traumama ili osjetljivosti. Ima dobru prognozu uz odgovarajući tretman. Od komplikacija, neophodno je izdvojiti sklonost ka nastanku karijesa, koja je povećana zbog karakterističnog oblika koji omogućava ostacima hrane ili bakterijama da napreduju brže i dublje u zub.  Tretman podrazumijeva radiografsku procjenu, u idealnom slučaju sa CBCT snimkom, čime se omogućava procjena obima invaginacije, što je značajno obzirom da će težina stanja diktirati liječenje. U zavisnosti od složenosti unutrašnje strukture zuba ili obima invaginacije, strategije liječenja mogu varirati od praćenja do hirurške intervencije.

Amelogenesis imperfecta je razvojno stanje sa genetskom etiologijom. Predstavlja promjenu u formiranju cakline. Ovo stanje je rezultat mutacije više gena, od kojih mnogi kodiraju proteine cakline, bilo strukturne ili enzimske, različite faktore transkripcije, ćelijske proteine i nosače. Na histološkom prikazu uočava se normalan dentin okružen smanjenom ili obletiriranom caklinom.
Različite kliničke slike ove anomalije zavise od gena koji je mutiran, te razlikujemo:
– Tip 1 – predstavlja lokalizirano ili generalizirano stanjivanje cakline, što rezultira žutom ili svijetlosmeđom bojom krune zuba. Površine zuba su često ispucale ili pjegave. Nije prisutna bol, ali je uočena termička osjetljivost.
– Tip 2 – predstavlja postojanje defekta u degradaciji proteina matriksa. Caklina je bjeličaste do smeđe boje bez primjetne translucencije, što se obično manifestira raspadom cakline.
– Tip 3 – predstavlja najteži oblik anomalije zbog smanjenog sadržaja minerala cakline. Zubi s ovim stanjem su veoma osjetljivi na temperaturu i taktilni pritisak. Kruna zuba je tamnožute ili smeđe boje.
Amelogenesis imperfecta se obično identifikuje kliničkim pregledom. Obzirom da je ovo nasljedno stanje, porodična anamneza će uveliko pomoći u dijagnozi. Stanje može varirati od blagog do teškog oblika, što diktira obim potrebnog liječenja. Što se tiče liječenja, treba ga razmotriti u simptomatskim slučajevima ili slučajevima  kada pacijent izražava estetsku zabrinutost. Liječenje može varirati od kompozitnih ispuna do protetskog liječenja.

Dentinogenesis imperfecta je razvojno stanje koje ima i genetsku etiologiju. Predstavlja promjenu koja se javlja usljed formiranja dentina. Uzrokuju je mutacije sa autosomno dominantnim uzorkom nasljeđivanja koje mijenjaju strukturu dentina. Histološki se uočava kao smanjeni ili degenerisani dentin, koji je okružen normalnom caklinom. Zavisno od stepena poremećaja tokom dentinogeneze, razlikujemo:
– Tip 1 – manifestira se osteogenezom imperfecta, poremećajem koji rezultira krhkim kostima.
– Tip 2 – prisutan sa ili bez drugih etiološki povezanih kliničkih nalaza. To je manje ozbiljno stanje.
– Tip 3 – manifestuje se sa velikim puplnim komorama i abnormalnostima u boji zuba i veličini.
Dentinogenesis imperfecta se utvrđuje kliničkim pregledom. Boja zuba varira zavisno od opsega displastičnog dentina. Radiografski se uočavaju male do obliterirane komore, a korijenovi su često uski s malim kanalima. Od komplikacija je značajno izdvojiti mogućnost eksponiranja pulpe prilikom restaurativnih zahvata, naročito kod dentinogenesis imperfecta tip 2. Ova anomalija varira od blagog do težeg oblika, od čega, zapravo, i zavisi tok liječenja. Iako je ono uglavnom zasnovano na zadovoljavanju estetskih želja i potreba pacijenata.

•Stečeni poremećaji strukture zuba•
Gubitak strukture zuba obično se javlja kao rezultat trošenja zuba, što može predstavljati fiziološku funkciju tokom života. Međutim, do narušavanja zubne strukture mogu dovesti i atricija, abrazija, abfrakcija i erozija. Ovi procesi su stečene promjene, te nastaju nakon razvoja i erupcije zuba.

Atricija je gubitak tvrdih zubnih tkiva uzrokovan kontaktom zuba o zub za vrijeme funkcijskih ili parafunkcijskih smetnji. Razlikujemo fiziološku, interproksimalnu, te inteziviranu i patološku atriciju. Fiziološku atriciju karakteriše jednakomjerno i fiziološko trošenje tvrdih zubnih tkiva zuba čitave denticije. Najprije se troše incizalni bridovi sjekutića uz nestanak incizalnih brazda, a zatim se troše okluzijske plohe molara, te na kraju palatinalne kvržice gornjih i bukalne kvržice donjih molara. Interproksimalnom abrazijom zubi se sužavaju i pomjeraju mezijalno. Intezivirana i patološka atricija se javlja kod različitih stanja poremećaja mineralizacije (amelogenesis i dentinogenesis imperfecta) i parafunkcija (bruksizam). Trošenje može biti generalizovano ili lokalizovano (najčešće patološke etiologije zbog restauracije ili loših navika).

Abrazija označava trošenje tvrdih zubnih tkiva do kojih najčešće dolazi usljed dugog i nepravilnog linearnog četkanja zuba, primjene prevelike sile prilikom četkanja zuba, korištenja tvrde četkice za zube, te pretjerane ili nepravilne upotrebe zubnog konca. Postupno trošenje zuba može uzrokovati povlačenje pulpe i stvaranje sekundarnog dentina ili otvaranje pulpne komorice, te upalu pulpe.

Abfrakcija je klinasto oštećenje u području vrata zuba koje nastaje zbog savijanja zuba uzrokovanog prevelikim okluzalnim opterećenjima i parafunkcijama. Tako nefunkcionalni kontakti, neispravne restauracije i izvađeni susjedni zubi pridonose okluzalnim opterećenjima, a kretnje donje vilice bez konkretne svrhe, kao što je škripanje zubima, parafunkcijskim navikama. Veličina oštećenja cakline u području vrata zuba ovisi o snazi, smjeru, trajanju, frekvenciji i lokaciji sile, a sam gubitak zubnog tkiva rezultira deformacijom zubne strukture, te mikrofrakturama hidroksiapatitnih kristala cakline i dentina. Razlikuju se aktivna i hronična oštećenja u području vrata zuba, pri čemu hronična prepoznajemo po tome što su sjajna, tamnija, te bez dentinske preosjetljivosti, dok su aktivna bez sjaja i s dentinskom preosjetljivošću. 

Erozija podrazumijeva trajni gubitak tvrdog zubnog tkiva uzrokovan djelovanjem kiselina na površinu zuba. To znači da utjecaj kiselina čija je pH vrijednost niža od 5.5 dovodi do otapanja minerala cakline i dentina, što istovremeno omekšava zube. Budući da se egzogeno i endogeno uzrokovana erozija razlikuje s obzirom na porijeklo kiseline, kod egzogenih erozija, u usnu se šupljinu kiseline obično unose kiselom hranom, pićem i lijekovima, dok kiselina kod endogenih erozija dolazi iz želuca.

Samo pravovremenom reakcijom pacijenata i redovnim stomatološkim pregledima moguće je na vrijeme otkriti simptome ovih oštećenja. Tako da u tim slučajevima, nakon kliničkog pregleda, te uzimanja medicinske anamneze, stomatolozi procjenjuju optimalne mjere i tretmane u svrhu sprječavanja ili zaustavljanja postojećeg stanja, odnosno poremećaja.